Ernährung nimmt eine zentrale Stellung in jedweder Kultur ein. Während diese primär das Überleben der Menschheit sichert und sekundär als Mediator für gesundes Altern wirkt (1), spielt die Ernährung insbesondere im Leben von Sportlern eine entscheidende Rolle. Dabei haben unterschiedliche Teilaspekte des Überbegriffs Ernährung (Energie, Makro- und Mikronährstoffe) natürlich auch unterschiedliche Folgen auf molekularer (DNA-Stabilität), zellulärer (intrazelluläre Signalwege), physiologischer (z.B. Entzündungsreaktionen) und funktionaler Ebene (z.B. Stärke und Kognition).

Wird dies am Beispiel des Fitnesssports festgemacht, so ist es quasi unumgänglich, sich nicht auch mit Ernährung zu beschäftigen: denn Fitness und Ernährung gehen Hand in Hand. Hierbei wird sich der Ernährung als Werkzeug zur Erreichung verschiedenster, fitnessspezifischer Ziele bedient, die die Grundlage für morphologische Adaptationen liefert. So steuert und ergänzt die Ernährung den Trainingsalltag und trägt im Wesentlichen zur Verbesserung von Körperkomposition und Leistungsfähigkeit bei (2). Vorliegend soll spezifisch auf die Rolle zur Veränderung der Körperkomposition durch Gewichtsverlust eingegangen werden, wie dies grundsätzlich bei Übergewicht, aus ästhetischer Perspektive (Bodybuilding) oder aufgrund einer Gewichtsklasse (bspw. Boxen) der Fall sein kann.

Während dieser Artikel spezifisch auf die Physiologie des Gewichtsverlustes in Perspektive der Energiebilanz eingeht, wird dieser im zweiten Artikel der Reihe durch die Ebene der Nährstoffe (Protein, Kohlenhydrate, Fette sowie Mikronährstoffe) und deren Funktion ergänzt. Im dritten Teil des von uns vertretenen 4 Säulen Modells soll sodann auf die Rolle von Krafttraining (RT) eingegangen werden, welches im letzten Artikel der Reihe um psychologische Hintergründe und Einflussfaktoren im Rahmen des Gewichtsverlustes abgerundet wird. Diese 4 Säulen des Gewichtsverlustes finden sich übersichtsartig in Abb. 1 und sind bewusst nicht, wie üblich, in Pyramidenform dargestellt: Dabei sind sich die Autoren sehr wohl bewusst, dass die Energiebilanz entscheidend für die Abnahme von Körpergewicht ist – eine gesunde und erfolgreiche Diät, ähnlich wie beim Altern, kann jedoch nur durch die Synthese aller Faktoren erfolgen.

Im Zuge dieser ersten Säule wird im Rahmen des Artikels ein kurzer Überblick über den Begriff der Energie und den der derzeit vorherrschenden Modelle gegeben. Im Rahmen des Calories-in Calories-out Modells (CICO) werden kritisch sowohl die Faktoren der Energiezufuhr („in“ Seite) sowie des Energieverbrauchs („out“ Seite) beleuchtet. Hierbei wird sich primär auf den Gewichtsverlust konzentriert und herausgestellt, inwiefern die einzelnen Teilsysteme auf diesen einwirken. Abschließend werden praktische Implikationen für die energetische Ebene entwickelt, die sich hauptsächlich um die Diskussion eines geeigneten Energiedefizits drehen. Sodann sollen mediierende Faktoren aufgezeigt und im Kontext eines bestmöglichen Erhalts von fettfreier Masse reflektiert werden.

Kalorien = Energie?

Seit 1824 wird der Begriff der Kalorie als Einheit für die in der Nahrung enthaltene Energie genutzt, die auch als physikalischer Brennwert bekannt ist (3). Da eine Kilokalorie (kcal) eigentlich 1000 Kalorien (cal) sind, bezieht sich die klassische Aussage „das Essen hat 1000 Kalorien“ genauer gesagt auf die Kilokalorien, definiert als die Energie, die benötigt wird, um 1kg Wasser von 15 auf 16° C zu erhitzen (4).

Der Körper ist dabei als (nicht-perfektes) System zu verstehen, der Energie konstant transformiert – nämlich von zugeführter Nahrung zur Produktion von Wärme. Da in diesem Kontext weder Energie erschaffen noch vernichtet wird, ist auch der Körper ein Organismus, der sich den formulierten Gegebenheiten der Thermodynamik beugt (1. Satz der Thermodynamik). Dies wurde bereits Ende des 18. Jahrhunderts bei einem von Lavoisier durchgeführten Experiment an einem Meerschweinchen nachgewiesen (das erste je gebaute Kalorimeter). Im Experiment wurde das Meerschweinchen in einem boxartigen Behälter platziert, der mit Schnee bedeckt war. Der aufgrund der Körpertemperatur schmelzende Schnee wurde aufgefangen und gewogen. Nach 10 Stunden Experiment konkludierte das Forscherteam sodann, dass das Meerschweinchen ca. 30kcal Wärme abgegeben hat (wobei diese vorher berechnet haben, dass zur Schmelzung von 1kg Schnee ca. 80kcal Wärme notwendig waren (5)). Da die Nahrungszusammenstellung des Meerschweinchens irrelevant für das Schmelzen des Schnees war, sollte spätestens hier klar sein, dass, aus einer rein thermodynamischen Perspektive, eine Kalorie = Kalorie ist.

Weitergehend wurde aus den Experimenten von Rubner (GER) und Atwater (US) sodann, mit Hilfe von Bomb-Kalorimetern, die Menge an Energie berechnet, die durchschnittlich bei der Verbrennung der Makronährstoffe frei wird (6). Die angegebenen Werte (Protein 4.1kcal/g, Kohlenhydrate 4.1kcal/g sowie Fette 9.3kcal/g), auch Atwater-Faktoren genannt, stellen nur gemittelte Werte dar, da die chemischen Eigenschaften der Nährstoffe auch deren Brennwert beeinflussen. Nichtsdestotrotz kann die Energie, die bei der Verbrennung von Nährstoffen in Bomb-Kalorimetern (reine Energie) frei wird, nicht mit der Menge an Energie gleichgesetzt werden, die dem Körper anschließend für physiologische Prozesse zur Verfügung steht. Dies wird u.a. damit begründet, dass der Körper kein perfektes System ist; der ergo nicht alles spalten, was grundsätzlich verbrannt werden könnte. Nicht-spaltbare Anteile der Nährstoffe werden schließlich mit Urin und Fäzes ausgeschieden. Hieraus wurde schließlich das Konzept der metabolisierbaren Energie entwickelt (7), die der vom Körper nutzbaren Energie entspricht (physiologischer Brennwert).

Die chemische, metabolisierbare Energie der Nahrungsstoffe wird in einem nächsten Schritt vom Stoffwechsel in die körpereigenen energiereichen Verbindungen wie Kreatinphosphat und Adenosintriphosphat (ATP) umgesetzt. Dies bildet wiederum den Ausgangspunkt für mechanische Arbeit sowie die Synthese von Strukturproteinen, Enzymen et cetera. In Ruhe wird die dem Körper zugeführte Energie zum größten Teil in Wärme umgewandelt. Dabei entspricht die Wärmeabgabe dem Energieumsatz innerhalb des Organismus (bspw. Herz- und Atemmuskulatur, Stofftransport (8)). Wenn über einen gewissen Zeitraum der Energieverbrauch > Energiezufuhr ist (sog. negative Energiebilanz), so muss der Körper Energie für überlebenswichtige Prozesse aus den körpereigenen Energiespeichern beziehen. Dabei wird die genutzte Energie durch die Ernährung selbst (9), aber auch durch die Belastungsintensität beim Sporttreiben beeinflusst (10). Grundsätzlich kommt die Energie jedoch von allen 3 Makronährstoffen, wie pointiert von (11) auf den Punkt gebracht:

 „Die Wahrheit ist indes, dass die Energienöte unseres Körpers aus einer Vielzahl von Kanälen gespeist werden. Ganz so, wie sich unser Hausstrom aus unterschiedliche Bezugsquellen, etwa Wind-, Wasser-, und Biogas, zusammensetzt, so wird der akute Energiebedarf des Körpers in Form eines Energie-Mix gedeckt, nämlich dem Kohlenhydrat-, Protein- und Fettstoffwechsel.“

Und wie funktioniert die Gewichtsabnahme jetzt genau?

Carbohydrate-Insulin-Model (CIM)

Die Gesetze der Thermodynamik gelten selbstverständlich auch für den menschlichen Körper. Dies wird nicht zuletzt Ausdruck im derzeit vorherrschenden CICO Modell, das die Energieveränderungen im Körper (Gewichtszu- bzw. Gewichtsabnahme) – etwas sehr simplifizierend – über die Ratio zwischen Energiezufuhr sowie Energieverbrauch erklärt. Dass einfache Erklärungen oftmals nicht alle Facetten des dynamischen Systems des menschlichen Körpers erklären können, führte in den letzten Jahren zur Formulierung eines Alternativmodells (CIM), das bis in die aktuelle Zeit von einigen Wissenschaftlern propagiert wird (12–15).

Das CIM legitimiert sich in erster Linie darüber, dass das vorherrschende CICO Modell die immer stärker werdende Übergewichtspandemie zum einen nicht gänzlich erklären, zum anderen aber auch scheinbar nicht bremsen kann – und das trotz des scheinbar einfachen Credos von eat less move more (16). Zur Legitimation des CIM werden Tierexperimente (17) und genetische Modelle (18) angeführt. Auch suggerieren metanalytische Humandaten die angebliche Überlegenheit von low-carb-high-fat Diäten beim Gewichtsverlust (19). Die Kernaussage des CIM beläuft sich schließlich darauf, dass Kohlenhydrate den Gewichtsverlust negativ beeinflussen sowie für die Übergewichtspandemie verantwortlich zu machen sind – und dementsprechend Kalorie ≠ Kalorie sei.

Die Aussagen des CIM basieren auf reduzierter alltäglicher Bewegung sowie auf einer Änderung in der Nahrungsqualität (bspw. hoch-prozessierte Lebensmittel). Die Folge, so das CIM, ist eine vermehrte Einlagerung der zugeführten Energie in Fettspeichern (20). Dies führt wiederum zu einer Negativschleife, da nun weniger Energie im Blut für physiologische Prozesse zur Verfügung steht (reduzierte Energy Availability) und dies mit einem Anstieg von Hunger sowie reduziertem Energieverbrauch einhergeht. In diesem Kontext verweist das CIM besonders auf die entscheidende Rolle der Fettzellen, die hierbei nicht nur Mediator der Hormone Ghrelin und Leptin sind, sondern im Wesentlichen über Insulin gesteuert werden. So sorgt Insulin bspw. für einen Anstieg der Glukoseaufnahme in das Zielgewebe, gleichermaßen aber auch für eine Inhibition der Fettsäurefreisetzung aus (Lipolyse) sowie einer Neuveresterung in das Fettgewebe (Lipogenese). In diesem Kontext verweist das CIM abermals auf die Rolle einfacher Kohlenhydrate, id est mit hohem glykämischem Index, die für einen vergleichsweise hohen und schnellen Insulinpeak sorgen. Zwar sei Protein teilweise genauso insulinogen ((14), protein-induzierte Sekretion von Insulin gehe aber auch immer mit einer Stimulierung von Glukagon, einem Insulinantagonisten einher, der diesen Effekt quasi abschwäche. Eine genauere Erklärung unterbleibt von den Autoren, leider.

Das Überangebot von einfachen Kohlenhydraten führt nach dem CIM zu einer postprandialen Hyperinsulinämie, d.h. zu einem Überangebot von Insulin nach Verzehr einer Mahlzeit, was wiederum in Einlagerung von Energie, statt Oxidation, resultiert. Ein ganz wichtiger Unterschied zum CICO Modell liegt darin, dass das CIM die stetige Zufuhr von hochgeschmacksvollem Essen als Konsequenz von einem steigendem Körperfettanteil sieht (anders als das CICO Modell, dass das Energieüberangebot für den steigenden Körperfettanteil verantwortlich macht). Daher, so das CIM, kann das Werkzeug der Energierestriktion nur als Symptombehandlung angesehen werden, die für die meisten Menschen aufgrund von steigendem Hunger in Folge der veränderten Nährstoffqualität, zum Scheitern prädestiniert sei. Im Kontext des Gewichtsverlustes sieht das CIM den zentralen Schlüsselfaktor also nicht unbedingt auf energetischer, sondern auf Ebene der Makronährstoffe. Dass diese „Alternativerklärung“ jedoch mit den Gesetzen der Thermodynamik kollidiert, scheint den Autoren nichts auszumachen.

CICO, Gewichtsverlust und das Prinzip der Energiebilanz

Das CICO Modell erklärt die Übergewichtspandemie anhand des Missverhältnisses von exzessiver Kalorienzufuhr und verrichteter Arbeit (u.a. Bewegung), was heutzutage hinreichend als Prinzip der Energiebilanz bekannt ist. So kommt es, aufgrund der positiven Energiebilanz, zu einem Überangebot an Substraten im Blut, was in einer Speicherung der überschüssigen Energie mündet (21). Demgegenüber resultiert eine negative Energiebilanz in einem Rückgriff auf gespeicherte Energie, um die entstehende Differenz zu relativieren. Damit wird das Verhältnis zwischen oben genannten Faktoren einzig und allein durch energetische Faktoren, unabhängig von Makronährstoff, -qualität und -timing, bestimmt (4). Die Energiebilanz lässt sich nach Loucks (22) folgendermaßen mathematisch quantifizieren:

Da das CICO Modell durch einen breiten body of evidence gestützt wird, formulieren erste Fachgesellschaften (23) und position stands (16) die Energiebilanz als den wesentlichen Eckpfeiler für Gewichtsabnahme in Abwesenheit von Krankheiten. Dies wird ferner von größer angelegten randomisiert kontrollierten Studien gestützt (24) sowie durch qualitative (Systematic reviews) und quantitative (Metaanalysen) Publikationen belegt (25–28). Unter Verweis auf die lipogene Funktion von Insulin wird oftmals geschlussfolgert, dass Insulin den Fettverlust negativ beeinflusst (29) – wie ebenfalls durch das CIM propagiert. Dies ist, zumindest auf kurze Sicht, auch wahr. Gleichermaßen stellt dies jedoch nur einen Schnappschuss eines hochdynamischen Prozesses dar, der nachfolgend kritischer Betrachtung erfährt.

Grundsätzlich sind immer Teile des Lipid- und Glukosemetabolismus‘ gleichzeitig aktiv. Der Wechsel zur Metabolisierung von Kohlenhydraten, sog. fuel shifts, ist dabei wesentlich von den verfügbaren Substraten und damit von Energiestatus und Ernährungsgewohnheiten abhängig (30). In zeitlicher Perspektive entstehen fuel shifts dann, wenn postprandial Insulin ausgeschüttet wird.

Dies hat einen konstanten Turnover zwischen Lipolyse und Reesterifikation (Lipogenese) in den Fettspeichern zur Folge (Abb. 3). Das heißt, dass die Lipogenese (grün) postprandial die Lipolyse (blau) übersteigt. Beim Schlafen ist dies jedoch genau umgekehrt, sodass ein ausgeglichener Effekt nach einem bestimmten Zeitraum (sagen wir der Einfachheit halber 24 Stunden) zu beobachten ist – aber auch natürlich nur, wenn die Energiebilanz ausgeglichen ist. Denn das Verhältnis von Lipogenese und Lipolyse ist bekanntlich maßgebend von der Kalorienzufuhr abhängig: Übersteigt die Lipogenese die Lipolyse, so kann ein Gewichtszuwachs beobachtet werden (Kalorienüberschuss). Befindet sich der Mensch jedoch in einem Kaloriendefizit, also in einer negativen Energiebilanz, wird – trotz akuter Hemmung der Lipolyse postprandial – ein Gewichtsverlust erzielt. Somit ist nicht die Reduzierung der Kohlenhydrate (low-carb) der entscheidende Faktor für den Diäterfolg, sondern einzig und allein die Etablierung einer negativen Energiebilanz.

Die Hemmung lipolytischer Enzyme erfolgt postprandial durch Ausschüttung von Insulin (32). Gleichermaßen werden 3 freie Fettsäuren (FFS) und ein Glycerol-3-Phosphat Rest zu Triglyzeriden, der Speicherform im Fettgewebe, resynthetisiert (33). In Folge dessen kommt es zur Abnahme der Fettkonzentration im Blut sowie zu einer Unterdrückung der FFS Zufuhr in die Skelettmuskel (34). Dies verhindert schließlich, dass – neben den zugeführten Kalorien der Mahlzeit – ein Überangebot von Substraten im Blut entsteht. Eine solche Hemmung der lipolytischen Enzyme ist sowohl über cAMP-abhängige als auch -unabhängige Mechanismen erklärbar (35, 36). Die Schnittmenge aller Mechanismen liegt in der reduzierten Aktivierung der Hormon-sensitiven Lipase (HSL), einem Enzym, das wesentlich bei der Spaltung von Triglyzeriden beteiligt ist (36, 37).

In Abwesenheit von Nahrung (z.B. beim Fasten), beim Sporttreiben und generell unter hypokalorischen Bedingungen sinkt das Insulinlevel im Blut, während Adrenalin-, Glukagon- und Kortisolkonzentrationen ansteigen (38). Glukagon sorgt ferner für einen Anstieg in der Adenylylcyclase-Aktivität (vgl. Abb. 4), was sich wiederum in einem Anstieg von intrazellulärem cAMP (als second messenger) in den Adipozyten, den Fettzellen, äußert (38).

Dies führt wiederum zu einem Anstieg der Lipolyse und damit zu einem Anstieg der Hydrolyserate von Triglyzeriden, um einem Substratmangel entgegenzuwirken. Folglich steigt die FFS Konzentration im Blut. Die Lipolyse wird jedoch keinesfalls nur durch die Aktionen der HSL gesteuert ((35); an dieser sind vielmehr auch andere Enzyme, wie bspw. Adipozyten Triaglycerol Lipase (41), Desnutrin (42) und Adiponutrin (43) beteiligt). Eine vermehrte Ausschüttung der Enzyme ist bspw. besonders nach Muskelkontraktionen zu beobachten (44), gefolgt von Triglyzeridspaltung sowie einer anschließenden Freisetzung von FFS und Glycerol ins Blut (35). Innerhalb dieser Triglyzeridhydrolyse werden Triglyzeride zu Diacylglycerol und einer FFS und weiter zu Monoacylgylcerol sowie einer FFS gespalten. Schließlich erfolgt die Hydrolyse zur letzten FFS und dem Glycerol-Rest, dem Transport zum Zielgewebe sowie einer anschließenden Oxidation (Energiegewinnung) oder eben der erneuten Reesterifikation (konstanter Turnover). Unter hypokalorischen Bedingungen werden Adipozyten entleert, sodass diese in ihrer morphologischen Größe schrumpfen (35). Rechnerisch bedarf es hierzu einer Einsparung von ca. 7000kcal, um 1 Kilogramm Fett zu verlieren (45).

Calorie „in“

Die Energiebilanz setzt sich aus der täglichen Energiezufuhr („in“ Seite) sowie des täglichen Energieverbrauchs („out“ Seite) zusammen. Dies findet sich überblicksartig in Abb. 5 illustriert. Grundsätzlich ist dabei die Energiebilanz recht einfach beschrieben: Der Körper verbraucht und verliert tagtäglich Energie, die dieser aus verschiedenen Energiequellen wiederherstellen muss (2).

Unverkennbar wird die Energiezufuhr durch den täglich Konsum von Nahrung und Getränken (Alkohol und zuckerhaltig) beeinflusst. Überdies gibt es Einflussfaktoren (z.B. Hungergefühl), die auf das Essverhalten einwirken. Lange Zeit wurde in dieser Hinsicht davon ausgegangen, dass Veränderung der Fettmasse und periphere Veränderungen der Leptinkonzentrationen für die Veränderungen im Hungergefühl verantwortlich waren (47). So zeigte sich bspw. ein gesteigertes Hungergefühl sowie eine gesteigerte Energiezufuhr bei niedrigem Leptinspiegel (48). Inzwischen werden solche Veränderungen jedoch gleichermaßen durch gesteigerte Ghrelin (49) sowie sinkende Cholezystokinin (CCK), Peptide YY (PYY) und Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1) Konzentrationen (50) erklärt, die allesamt zu einem Anstieg von Hunger führen und eine Art „biologischen Druck“ aufbauen, der wiederum zu einer gesteigerten Energiezufuhr führt (51). Das Essverhalten wird zumal wesentlich durch suffizienten Schlaf beeinflusst, wobei durch weniger Schlaf die Wahrscheinlichkeit steigt, mehr Kalorien zu sich zu nehmen (52, 53).

Um die Faktoren, die auf die „in“ Seite einwirken, zu quantifizieren wird daher oftmals auf Self-Tracking zurückgegriffen. Überraschenderweise kommt es jedoch ab und an, und das trotz einer vermeintlich negativen Energiebilanz, zu keinem nennenswerten Gewichtsverlust. Und auch wenn die Gründe hierfür vielseitig sein mögen, so wird doch hauptsächlich ein „eingeschlafener“ oder „kaputter Stoffwechsel“ (ergo in Relation zur „out“ Seite) für den ausbleibenden Gewichtsverlust verantwortlich gemacht oder gar die Gesetze der Thermodynamik gänzlich in Frage gestellt (so bspw. im CIM). Während ein zu kleiner Zeitraum im Anfall von Ungeduld oder großer Alltagsstress durchaus als mögliche Gründe für fehlenden Gewichtsverlust verantwortlich sein können (bspw. durch eine verstärkte Wasserretention), so sind es tatsächlich vielmehr die kleinen und offensichtlichen Dinge auf der „in“ Seite, die eine Diät zu torpedieren scheinen: Hierbei sei bspw. auf Kalorie-Underreporting bis zu 47% und Overreporting von physischer Aktivität von bis zu 53%  verwiesen (54). Hinzutreten, wie im Energiekapitel angedeutet, Rundungsfehler bei der Berechnung der Makronährstoffenergie, Differenzen im Ballaststoffanteil der Ernährung (55) sowie Fehler bei der Nutzung verschiedener Essendatenbanken, die leider oftmals einen hohen Standardfehler aufweisen. Wird die „in“ Seite in Folge solcher Fehler nicht richtig quantifiziert, kann keinerlei Aussage bzgl. der Energiebilanz getroffen werden. Solche Unklarheiten sollten indes aber nicht als thermodynamischer Vorteil einer spezifischen Ernährungsform interpretiert werden.

Calorie „out“

Der tägliche Energieverbrauch, also die „out“ Seite des Modells, setzt sich durch willentlich und unwillentlich-beeinflussbare Faktoren zusammen. Dieser „Gesamtenergieverbrauch“ (TEE) besteht demnach, wie Abb. 6 zeigt, aus unterschiedlichen Teilsystemen:

• dem Grundumsatz, der zwischen 60-70% des Gesamtenergieverbrauchs ausmacht.
• der nahrungsinduzierten Thermogenese (TEF, thermic effect of food), die mit 8 bis 15% zum Gesamtenergieverbrauch beiträgt.
• der (un-)bewussten Bewegung (NEAT, non-exercise activity thermogenesis), die ungefähr 15-30% ausmacht.
• dem Training (EAT, exercise activity thermogenesis), das, je nach Trainingsart und -umfang, zu einem variablen Anteil zum TEE gerechnet werden kann.

Die genannten Zahlen sind konsequenterweise nur als Durchschnittwerte zu interpretieren, welche sich meist auf sesshafte Populationen beziehen. Steigt das Trainingspensum stark an, wie es bei Sportlern der Fall ist, so sinken zwangsläufig die Kontributionen von Grundumsatz, TEF und NEAT anteilsmäßig.

Der Grundumsatz ist dabei die Energiemenge, die zum reinen Erhalt des Körpers in Ruhe benötigt wird (2). Grundsätzlich kann der individuelle Grundumsatz dadurch ermittelt werden, dass die Atemgase einer Person über einen gewissen Zeitraum in Ruhe gemessen werden (indirekte Kalorimetrie). Die Ergebnisse werden dann auf den Tag hochgerechnet und ergeben den täglichen Grundumsatz. Abseits dieser Methode kann der Grundumsatz auch einfacher, aber ungenauer, über mathematische Formeln, sog. Regressionsgleichungen, bestimmt werden. Während nachfolgende Autoren einen Überblick über den Anwendungsbereich solcher Formeln liefern (58), wird in wissenschaftlichen Arbeiten oftmals die Cunningham Formel herangezogen (59, 60). Grundsätzlich werden, je nach Genauigkeit der Formel, soziodemographische und anthropometrische Faktoren berücksichtigt (Alter, Geschlecht) sowie endogene (z.B. Skelettmuskelmasse, Fettmasse) und exogene (z.B. Ernährung) Einflussfaktoren miteinbezogen (61).

Der Grundumsatz setzt sich aus 60-70% des TEE zusammen und wird im Wesentlichen durch metabolisch-aktives Gewebe beeinflusst, d.h. durch Organe bzw. durch die Skelettmuskelmasse. Da Frauen im Schnitt weniger Muskelmasse als Männer haben, aber auch beim gleichen Geschlecht große Unterschiede bzgl. der Verteilung dieser herrschen, weist der Grundumsatz eine interindividuelle Variabilität auf (62). Während Phasen von Energierestriktion sinkt der Grundumsatz, wobei auch hier die Höhe interindividuell variabel ist (63–65). Dies ist, zumindest meistens, durch den Verlust von Muskelmasse bzw. metabolisch-aktivem Gewebe zu erklären. Je nach Planung der Diätstrategie sowie der untersuchten Population liegt die Varianz der Muskelmassenveränderung irgendwo zwischen Muskelmassenzuwächsen (Trainingsanfänger, Frauen) und hohen Muskelmassenverlusten (fortgeschrittener Kraftsportler mit schlecht geplanter Diät). Ein Abfall des Grundumsatzes erklärt somit auch die anfänglich schnellere Gewichtsverlustrate, die, mit fortschreitender Diät, immer weiter abzuflachen scheint (66). Eine Reduktion des Grundumsatzes (5-10%) kann dabei schon nach 2 Tagen Diät gemessen werden und wird u.a. durch ein Anstieg der Gluconeogenese-Aktivität, der Neubildung von Glukose in der Leber, erklärt (67). Wertvolle Maßnahmen gegen den Abfall des Grundumsatzes sind eine proteinlastige Makronährstoffverteilung sowie die Durchführung von RT (68).

Energieverbrauch

Oftmals fällt der Energieverbrauch des Körpers im Laufe hypokalorischer Bedingung jedoch weiter ab als durch eine Veränderung der Körperkomposition erklärt werden kann. Dieser Prozess wird adaptive Thermogenese genannt (69) und ist, im Kontext eines Energiemangels, leicht zu erklären (70). Der Körper spart sich die Energie für wichtige physiologische Überlebensprozesse und reduziert gleichermaßen „unwichtige“ und energieaufwändige Prozesse, wie bspw. die Neubildung von (Muskel-)Proteinen (71, 72). Ein solcher Abfall der Proteinsynthese ist somit auch als primärer Grund zu nennen, warum muskuläre Atrophie in Zeiten von Energierestriktion auftritt. Auch wenn der Anpassungseffekt der adaptiven Thermogenese bisher gleichermaßen kritisch in Frage gestellt wird (73), scheinen ein Verlust von Organzellmasse (74), reduzierte Schilddrüsenaktivität (75) sowie gesteigerte muskuläre Effizienz (76) allesamt zu einem Abfall auf der „out” Seite beizutragen. Das bedeutet wiederum, der Körper wird innerhalb einer Diät effizienter bei der Einteilung der eigenen Energieverfügbarkeit. Und auch wenn die einzelnen Teilsysteme des TEE nicht oder nur leicht auf die Energierestriktion reagieren, so kann die Summe aller Teilsysteme doch erheblichen Einfluss auf den Diätfortschritt entfalten.

Ein wesentliches Teilsystem in diesem Kontext ist der TEF, der zum täglichen Gesamtenergieverbrauch des Körpers beiträgt. Dieser wird als diejenige Energie quantifiziert, die postprandial die metabolische Rate ansteigen lässt und umfasst die verbrauchte Energie für die Verarbeitung der zugeführten (Nahrungs-) Energie (Verdauung usw.). Der TEF ist maßgeblich von der Menge und Zusammensetzung der zugeführten Nahrung abhängig und beträgt ca. 10% der zugeführten Energie (77). Die oben aufgeführten Schwankungen zwischen 8-15% des TEE werden auf die Betrachtung unterschiedlicher Makromoleküle zurückgeführt. In Übereinstimmung mit (78) berichten (79) einen thermic effect of protein von 25-30% und einen thermic effect of carbohydrate von 5-15%. Die Studienlage zum thermic effect of fat ist bisher nicht eindeutig, beziffert sich aber, je nach untersuchten Fetten, auf 0-5%. Wichtig zu erwähnen bleibt, dass der TEF der einzelnen Makronährstoffe auf Basis unterschiedlicher molekularer Strukturen variieren kann: So zeigte sich bspw. ein deutlich höherer TEF nach Konsum von mittelkettigen im Vergleich zu langkettigen Fettsäuren (80) oder ein höherer TEF im Vergleich von Whey und Casein (81). Grundsätzlich scheinen unverarbeitete Lebensmittel auch einen höheren TEF aufzuweisen (82). In Bezug zur Diät sollte klar sein, dass der TEF gleichermaßen abfällt. Dies ist einfach durch die reduzierte Substratversorgung zu erklären. Auch wenn die Reduktion des TEF durch eine proteinbetonte Ernährung weitgehend inhibiert werden kann (83), scheint ein 10%iger Rückgang des TEF trotzdem wahrscheinlich (84).

Als NEAT werden zumal alle Aktivitäten des täglichen Lebens zusammengefasst, die keinem klassischen Workout zugeordnet werden. Hierbei zählen u.a. berufliche Tätigkeiten, Freizeitaktivitäten, einfaches Herumlaufen, aber auch unbewusste Aktivitäten wie das „Zappeln“ mit den Beinen. Je nach beruflicher Tätigkeit können sich hier schon große Unterschiede bemerkbar machen. Wird bspw. eine überwiegend sitzende Bürotätigkeit mit einer Tätigkeit verglichen, bei der ständig Bewegung vorhanden ist (z.B. als Lehrkraft), kann sich hier ein täglicher Kalorienunterschied von bis zu 2000 kcal bei Personen mit ähnlichen anthropometrischen Eigenschaften bemerkbar machen (85). In hochaktiven Individuen bestimmt der NEAT bis zu über 50% des täglichen Gesamtenergieverbrauchs (86). Während der NEAT somit als interindividuell hochvariabel beschrieben werden muss, fluktuiert dieser auch intraindividuell. So kann dieser im Rahmen eines Kaloriendefizits gleichermaßen, bewusst oder unterbewusst, durch weniger Bewegungslust abfallen (87, 88). Ein kürzlich erschienenes Systematic review kommt zum Schluss, dass in Zeiten der Energierestriktion eher unwillentliche statt willentliche Bewegungen abfallen (89). Zum TEE wird schließlich noch die Energie hinzugefügt, die bei den eigentlichen Trainingseinheiten anfallen.

Eine zu starke Vereinfachung des CICO Modells hat schließlich zum Credo eat less move more geführt (16), an dem technisch auf den ersten Blick nichts falsch zu sein scheint. Wie gerade aufgezeigt, ist eine derartige Simplifizierung jedoch nicht haltbar, da der Körper metabolischen Anpassungsprozessen während Zeiten von Energierestriktion unterliegt (70), die weitreichende Folgen auf die Höhe des Energieverbrauchs auf der „out“ Seite haben. Die Herausforderung für eine gelingende Diät liegt demnach darin, sich nicht einfach mehr zu bewegen und weniger zu essen, sondern alle wichtigen Faktoren so zu berücksichtigen, sodass die angestrebte Körperkomposition erreicht und eine Reduzierung des Grundumsatzes vermieden wird. Unter Verweis auf genetische Prädispositionen ist aktuell unklar, ob es tatsächlich einen Phänotyp gibt, der als Gewichtsverlust-resistent bezeichnet werden kann. Wenn ja, dann würde dieser wahrscheinlich durch einen größer als vorhersagbaren Abfall der „out“ Seite charakterisiert sein (46).

Negative Energiebilanz, aber wie hoch? – Praktische Implikationen

Die Energiebilanz entscheidet nicht nur dichotom über die Frage Gewichtsverlust/Gewichtzunahme, sondern gibt auch Aufschluss über die Höhe der Anpassungen. Und auch wenn hohe Stresslevel und endokrine Veränderungen (z.B. durch die Monatsblutung) für eine vermehrte Wasserretention sorgen oder Muskelaufbau während der Diät keinen Gewichtsdrop auf der Waage erkennen lässt, so diktieren die Gesetze der Thermodynamik doch eine Transformation von Energie. Das heißt, auch wenn die Waage, die demnach kein reliabler Indikator für den Verlust von Fettmasse ist, keinen Gewichtsverlust anzeigt, so verliert – natürlich nur unter der Voraussetzung eine konstant-negativen Energiebilanz – der Körper Fettmasse.

Aus der Formel von Loucks (2004) lässt sich schließlich ableiten, dass mit steigendem Defizit über einen festgelegten Zeitraum auch die Höhe des Gewichtsverlusts über einen bestimmten Zeitraum steigt. Je länger dieser Zustand aufrechterhalten wird (Länge der Diät) desto größer wird auch der Gewichtsverlust. Um mögliche Nährstoffdefizienzen, Negativanpassungen auf der „out“ Seite sowie den Verlust von Muskelmasse zu minimieren, scheint daher eine umsichtige Planung aller relevanten Faktoren (Alter, Geschlecht, Sportart, Trainingspensum, Trainingserfahrung, Zielsetzung, Diätlänge, Anzahl der Diättage pro Woche, monetäre Faktoren, etc.) unumgänglich.

Dass sich der Gewichtsverlust in einer Diät rein auf den Verlust von Fettmasse (FM) beschränkt, ist eine Illusion. Vielmehr verliert der Körper u.a. auch Muskel-, Organ- und Knochensubstanz, die sog. fettfreie Masse (FFM; (90). Durch die Höhe des Energiedefizits wird die Komposition der verlorenen Masse stark beeinflusst (91, 92): So steigt die Wahrscheinlichkeit für FFM-Verlust sowohl mit der Höhe des Kaloriendefizits (93) als auch mit verringerter Energy Availability (94). Während letztere die Menge an Energie ist, die, nach Abzug von sportlicher Aktivität, wirklich noch für physiologische Prozesse herangezogen werden kann (zur Quantifikation dieser, vgl. (95), findet sich eine komplette Auflistung über FFM-beeinflussende Faktoren bei (96). Hierzu zählen u.a. die tägliche Proteinmenge (vgl. Artikel II dieser Reihe; (97), der Einsatz von Krafttraining und die richtige Applizierung der Belastungsnormative (vgl. Artikel III dieser Reihe; (98), Trainingserfahrung (99, 100) sowie Ausgangskörperfettanteil (101)).

Um möglichst wenig Muskelmasse zu verlieren, muss a) die tagtägliche Energie vornehmlich aus Fett- und Glykogenspeichern bzw. aus Glukose bezogen werden und b) etwaige Beiträge aus dem Proteinstoffwechsel (d.h. bspw. durch Abbau von Muskulatur) täglich resynthetisiert werden (hier benötigen wir ergo ein Equilibrium zwischen der Proteinsynthese, sowie dem Abbau von Proteinen, dem sog. Proteinbreakdown. Leider gibt uns eine klassische Waage keine Auskunft über die Zusammensetzung des verlorenen Gewichts. Dafür bräuchte man, sofern gewünscht, ein Gerät, dass den Gewichtsverlust quantifizieren kann. Eine Möglichkeit wäre hierbei der Einsatz einer bioelektrischen Impedanzanalyse (BIA), die, im billigsten Fall, auch oftmals in einer Personenwaage eingebaut ist. Da dieser Methodenaspekt jedoch nicht den Kernbereich des Artikels trifft, hier nur einige wenige Worte: Das Messverfahren der BIA darf nur unter hochstandardisierten Bedingungen interpretiert werden, da das Verfahren einem hohen Standardfehler unterliegen kann. Wenn dies eingehalten wird, könnte die BIA u.U. (das ist wiederum Gerätabhängig) reliable Werte liefern. Da beim Gewichtsverlust aber unterschiedliche Verluste von festen Stoffen (bspw. myofibrilläre Proteine) bzw. Wasser (z.B. Sarkoplasma) auftreten, sind auch BIA Werte weder eindeutig noch genau interpretierbar – liefern aber zumindest einen Trend.

Aber auch wenn der (mögliche) Verlust von Muskelmasse nicht valide quantifiziert werden kann, so stellt sich dennoch die Frage nach der bestmöglichen Präservation von FFM unter hypokalorischen Bedingungen. Hier bleibt zunächst festzuhalten, dass es das „perfekte Defizit“ nicht gibt. Vielmehr hängt die Wahl bezüglich der Höhe des Defizits von verschiedenen bereits genannten Faktoren, wie bspw. der eigenen Zielsetzung und der Diätlänge, aber auch vom KFA, den Trainingsmöglichkeiten sowie der finanziellen bzw. gesundheitlichen Situation ab. Grundsätzlich wurden bereits Defizite bis zu 3.2 kcal/kg Körpergewicht bei stark adipösen Individuen untersucht (102). Solche very-low-calorie Diäten (VLCD) sind ein beliebtes Werkzeug, um schnellstmöglich an Körpergewicht zu verlieren. Hier wird der Gedanke zu Grunde gelegt, respektive die Abwägung getroffen, dass eine Reduktion von Körpergewicht im gesundheitlichen Kontext sinnvoller erscheint als ein vollständiger Erhalt von Muskelmasse. Wird also die Abfederung der gesundheitlichen Nachteile eines stark erhöhten KFA als Primärziel formuliert, so kann ggf. auf solche VLCD zurückgegriffen werden. Dies darf jedoch nicht als Einladung für eine Crash-Diät interpretiert werden: Denn auch wenn stark übergewichtige Individuen vergleichsweise mehr Muskelmasse präservieren als leane Sportler, bedarf es immer, selbst bei hohem KFA, einer zielgerichteten und systematisch geplanten Diät (high-protein (HP), hohe mechanische Spannung sowie einer flexiblen und adhärenten Ausgestaltung), um a) Negativanpassungen auf der „out“ Seite abzufedern sowie b) die Retention von Muskelmasse und Grundumsatz zu ermöglichen.

Konsequenterweise ist ein hohes Defizit bei Kraftsportlern kaum zu empfehlen, selbst im Kontext eines sog. Minicuts. So wurde in einer brandaktuellen Untersuchung gezeigt, dass, nach nur 3 Tagen Energiedefizit (15kcal/kg FFM) bereits eine reduzierte endokrine Reaktion (IGF-1 ↓) auf die anabolen Reize von RT zu vernehmen war (103). Ein solcher Abfall wird anabolic resistance genannt und wird, wie oben beschrieben, durch eine reduzierte Elevation der Proteinsynthese erklärt, welche sich, so manche Autoren (104), auf die Translation von physiologisch-wichtigen Proteinen konzentriert. Ein etwaiger Abfall der Proteinsynthese hat einen Anstieg der Ganzkörperproteolyse (Abbau von Proteinen), eine vermehrte Aminosäurenoxidation sowie eine erhöhte Stickstoffausscheidung zur Folge (105). Diese anabolic resistance nimmt, so unser educated guess, mit fortschreitender Trainingserfahrung zu. In einer solchen Population sollte, sofern der bestmögliche Erhalt von Muskelmasse als Ziel formuliert wird, auf ein moderates Energiedefizit zurückgegriffen werden.

Dies bestätigten auch (106): In ihrer Studie an fortgeschritten Kraftsportlern waren 15kcal/kg FFM nicht ausreichend (unter Zunahme von HP×RT), um eine vollständig stimulierte Proteinsynthese zu gewährleisten. Der Begriff „vollständig stimuliert“ bezieht sich dabei auf die postprandiale Elevation der Proteinsynthese unter eukalorischen Bedingungen. In selbiger Studie wurde zumal ein Kaloriendefizit 30kcal/kg FFM zu Grunde gelegt, welches ausreichend war, um die Proteinsynthese auf eukalorisches Niveau zu heben (106, 107). Werden diese Zahlen in Beispiele umgesetzt (80kg Mann, 60kg FFM), so zeigt sich eine Beispielkalorienzufuhr in der Calbet-Studie von 256kcal pro Tag sowie der Areta-Studie von 900kcal pro Tag (15kcal/kg FFM) bzw. 1800kcal pro Tag (30kcal/kg FFM). Um gesundheitliche Einschränkungen zu vermeiden (108), wurde daher ein unterer Schwellenwert für Kraftsportlern bei ≥ 25 kcal/kg FFM festgelegt (94). Dieser bezieht sich jedoch hauptsächlich auf gesundheitliche Faktoren (Hormone, Psyche, Muskelmasse und kardiovaskuläres System) und nicht, wie dieser Artikel forciert, auf den bestmöglichen Erhalt von Muskelmasse. So sehen wir, in Anlehnung an Areta et al. (2014), aber auch aus bisher noch unveröffentlichten Daten (109), einen unteren Schwellenwert bei mind. 30kcal/kg FFM.

An dieser Stelle soll ebenfalls darauf hingewiesen werden, dass ein zu hohes Defizit zu schnelleren Anpassungen des Körpers („out“ Seite) und damit zur Reduktion des gewünschten schnelleren Abnehmens (110, 111) führt. Auch wenn dies bei bestimmten Populationen gerechtfertigt scheint (insbesondere im Kontext von starkem Übergewicht), so erhöhen hohe Kaloriendefizite gleichermaßen die Wahrscheinlichkeit zu Einbußen hinsichtlich Muskelmasse (93, 100, 112, 113) und Performance im Kontext aktiver Individuen (114–117). Dies ist insbesondere damit zu begründen, dass ein hohes Defizit Erholung sowie Trainingsleistung negativ beeinflussen kann, speziell wenn die Gesamtkalorien schon niedrig sind (118). Auch wenn Frauen im Schnitt mehr Muskelmasse halten als Männer, gelten auch hier die aufgeführten Grundgedanken. Während untrainierte Frauen bei einer gut geplanten Diät höchstwahrscheinlich die gesamte Muskelmasse halten (99), ist dies, unter optimalen Bedingungen, wahrscheinlich selbst bei Frauen während einer Bodybuilding-Wettkampfvorbereitung möglich (119–121). Ein solcher Unterschied zwischen Mann und Frau ist bspw. durch den Phänotyp, hormonelle Interaktionen oder durch die Mitochondrienaktivität zu erklären (122–124). Ein Überblick findet sich bei (125).

Conclusio & Ausblick

Während besonders Interventionen auf energetischer Ebene (Energierestriktion) als wichtige Kontribution für gesundes Altern identifiziert wurden (126), nimmt die Ernährung oftmals einen wichtigen Stellenwert im Leben von sportlichen Individuen ein. Diese ergänzt den Trainingsalltag, wirkt u.a. auf morphologische Adaptationen ein und dient als Werkzeug zur Erreichung fitnessspezifischer Ziele. Insbesondere ist dabei die Energiebilanz herauszustellen, die, im Rahmen des hier vorgestellten 4 Säulen Modells, zu einer erfolgreichen und gesunden Diät führt.

Der Körper ist dabei als (nicht-perfektes) System zu verstehen, das Energie konstant transformiert – nämlich von zugeführter Nahrung zur Produktion von Wärme. Da in diesem Kontext weder Energie erschaffen noch vernichtet wird, ist auch der Körper ein Organismus, der sich den formulierten Gegebenheiten der Thermodynamik beugt (1. Satz der Thermodynamik). Auf Basis dieser Erkenntnisse erklärt das CICO Modell die Gewichtszu- sowie Gewichtsabnahme durch die Energiebilanz. Dieses zwei-Faktoren Modell ist jedoch so simplifiziert, dass es weder gänzlich diätbedingten Anpassungsreaktionen Rechnung trägt noch die Übergewichtspandemie hinreichend erklären kann. Das wiederum begünstigte den wissenschaftlichen Diskurs um das CIM, welches keine überzeugenden Daten liefert und auch sonst die Grundlagen der Thermodynamik außer Acht lässt. So wurde im Artikel bereits kritisch dargelegt, dass Insulin seinem Ruf als „Anti-Gewichtsverlustshormon“ gar nicht unbedingt gerecht wird.

Doch auch wenn daher sinnvollerweise am CICO Modell festgehalten wird (23) und weiterhin Kalorie = Kalorie auf thermodynamischer Ebene bleibt, kann das CICO Modell nur bedingt als mathematisches Modell zur Vorhersage von Gewichtsverlust genutzt werden. Dies wird auf der „in“ Seite mit dem Konzept der metabolisierbaren Energie, den in Kauf genommen Mittelwerten bei den Atwater-Faktoren (4) sowie durch ungenaues Kalorienzählen begründet und auf der „out“ Seite durch diät-induzierte Anpassungen (adaptive Thermogenese) des TEE, etwa im Rahmen eines reduzierten Grundumsatzes, TEF oder NEAT, erklärt. Schließlich sind Messungenauigkeiten und metabolische Anpassungsprozesse der Grund dafür, dass entweder kein Gewichtsverlust zu Stande kommt, dieser von Wasserretentionen überschattet wird oder dieser im Laufe der Diät abzuflachen droht. Eines bleibt in diesem Kontext jedoch klar – ein konstantes Energiedefizit, irrelevant wie groß oder klein dieses auch sein mag – führt zu Gewichtsverlust. Und das auch, wenn die Waage, die nebenbei absolut kein verlässlicher Indikator für Fettverlust ist, diesen nicht sofort wiederspiegelt. Um langfristig eine Diät optimal planen zu können, stellt Corpus Novum daher ein kostenloses Tool zur privaten Nutzung zur Verfügung: Dieses ist auf 10 Wochen ausgelegt, schafft einen funktionalen Überblick über Kalorien, Proteine und Bewegung und gibt eine graphische Darstellung des Diätverlaufs inklusive Trendlinie, Zeit bis zur Zielerreichung und ein rechnerischen Kaloriendefizit wieder. Klicke hier zum kostenlosen Download.

Während das CICO Modell die Gewichtszu- und Gewichtsabnahme auf rein technisch-energetischer Ebene dementsprechend hinreichend zu erklären scheint, so stellt dieses keinerlei Informationen über die Komposition des abgenommenen Gewichts an. Denn auch wenn die Höhe des Kaloriendefizits maßgeblich auf die Komposition des Gewichtsverlustes einwirkt, bestimmen Faktoren auf Ebene der Makronährstoffe (u.a. auch Qualität und Timing), physische Aktivität und Schlaf die Präservation von FFM und Grundumsatz. Dies ist über positive Effekte auf den Proteinstoffwechsel zu erklären. Konkludierend heißt das dementsprechend, dass eat less move more eine nur halb-richtige Antwort für Gewichtsverlust ist: ein gesunder, nachhaltiger und demnach auch erfolgreicher Gewichtsverlust kann nur zustande kommen, wenn die obenstehenden Variablen zielführend und systematisch in Position gebracht werden.

Auch wenn es enttäuschend klingen mag, das universal-perfekte Energiedefizit gibt es nicht. Während mickrige Kaloriendefizite die Diät nur ungemein in die Länge ziehen, so tragen zu hohe Defizite zu einem verringerten anabolen Reiz sowie zu einer höheren anabolic resistance bei. Das zu wählende Defizit bestimmt sich ergo in Abhängig der zu Grunde gelegten Population. Grundsätzlich sollte die Höhe des Defizits weiterhin von Zielsetzung, Ausgangskörperfettanteil und Trainingserfahrung abhängig gemacht werden. Hierbei könnten leane Individuen im Sinne des Erhalts von FFM auf ein Defizit zwischen 500-1000 Kalorien zurückgreifen (114, 127), während übergewichtige Individuen wohl auch höhere Defizite tolerieren (128). Grundsätzlich gilt jedoch: mit höheren Defiziten steigt die „Gefahr“ des Verlusts von FFM (93).

Zum Abschluss möchten wir dennoch einige warnende Hinweise liefern: Auch wenn die negative Energiebilanz als Voraussetzung für Gewichtsverlust sowie Krafttraining und eine proteinreiche Ernährung als Voraussetzung für Muskelmassenerhalt von Nöten ist, so ist das Treffen von bestimmten Makronährstoffzielen nur eine Seite der Medaille. Die andere Seite, die sich hauptsächlich durch das Stichwort Gesundheit charakterisieren lässt, ist maßgebend von der Zusammensetzung der zugeführten Nahrung abhängig. So sei beispielhaft auf Ballaststoffe und Mikronährstoffe verwiesen (Stichwort: Obst und Gemüse; (129), die u.a. zu einem gesunden Mikrobiom beitragen, aber auch als Ko-Faktoren für die Biochemie des menschlichen Körpers dienen. Ohne ausreichende Obst- und Gemüsezufuhr wäre die Diät schnell torpediert und Mangelerscheinungen omnipräsent.

Aufbauend auf den bisher erbrachten Empfehlungen zur Energiebilanz bleibt schließlich die Frage offen, wie sich die Nährstoffe (v.a. die Makronährstoffe) in der Diät zusammensetzen sollten, um bestmöglich das Ziel des Gewichtsverlusts, aber auch der bestmöglichen Retention von Muskelmasse, zu erreichen. Genau diese Fragestellung verfolgen wir im zweiten Artikel der Reihe, der zweiten Säule einer gelungenen Diät. Hier werden wir insbesondere darlegen, wie die Proteinzufuhr zu einer verstärkten Synthese von Proteinen sowie zu einer Inhibition der Proteindegradation führt. Während in der dritten Säule additional die Effekte von Krafttraining eingehend untersucht und dargelegt werden, erfolgt in der letzten Säule sodann die Fokussierung auf einen weiteren, nicht zu unterschätzenden Aspekt: den psychologischen Einflussfaktoren. Da der menschliche Körper einem ständigen Aus- und Einbau von Nährstoffen unterworfen ist, fällt insbesondere dem konsistenten Überdauern, dem zeitlichen Aspekt der Diät, ein gewichtiger Stellenwert zu. Wir müssen uns demnach sowohl von dem Gedanken verabschieden, dass uns ein Tag Diät zu unserem Wunschgewicht bringen wird als auch, dass ein Tag in einer positiven Energiebilanz „fett macht“. Durch langfristige Planung, Beständigkeit und das Verfolgen des vorher festgelegten Ziels können eben diese Ziele erreicht und eine Diät erfolgreich abgeschlossen werden.

References

1. Furrer R, Handschin C. Lifestyle vs. pharmacological interventions for healthy aging. aging. 2020;12:5–7. doi:10.18632/aging.102741.
2. Taeger F. Satt, Stark, Schlank: Ernährungsstrategien für Performance und Gesundheit. Pulheim: Eigenverlag; 2018.
3. Levine DI. The Curious History of the Calorie in U.S. Policy: : A Tradition of Unfulfilled Promises. Am J Prev Med. 2017;52:125–9. doi:10.1016/j.amepre.2016.08.012.
4. Buchholz AC, SCHOELLER DA. Is a calorie a calorie? Am J Clin Nutr. 2004;79:899S-906S. doi:10.1093/ajcn/79.5.899S.
5. Kaiyala KJ, Ramsay DS. Direct animal calorimetry, the underused gold standard for quantifying the fire of life. Comp Biochem Physiol, Part A Mol Integr Physiol. 2011;158:252–64. doi:10.1016/j.cbpa.2010.04.013.
6. WIDDOWSON EM. Assessment of the energy value of human foods. Proc Nutr Soc. 1955;14:142–54. doi:10.1079/PNS19550031.
7. Moe PW. Future directions for energy requirements and food energy values. J Nutr. 1994;124:1738S-1742S. doi:10.1093/jn/124.suppl_9.1738S.
8. Silbernagl S, Despopoulos A. Taschenatlas Physiologie. 8th ed. Stuttgart u.a.: Thieme; 2012.
9. Leckey JJ, Hoffman NJ, Parr EB et al. High dietary fat intake increases fat oxidation and reduces skeletal muscle mitochondrial respiration in trained humans. FASEB J. 2018;32:2979–91. doi:10.1096/fj.201700993R.
10. Jiang Y, Tan S, Wang Z et al. Aerobic exercise training at maximal fat oxidation intensity improves body composition, glycemic control, and physical capacity in older people with type 2 diabetes. J Exerc Sci Fit. 2020;18:7–13. doi:10.1016/j.jesf.2019.08.003.
11. Minichowski D. Cardio, Diät & Muskelaufbau: Der Interferenz-Effekt. Aesirsports. 2020.
12. Ludwig DS, Friedman MI. Increasing adiposity: Consequence or cause of overeating? JAMA. 2014;311:2167–8. doi:10.1001/jama.2014.4133.
13. Ebbeling CB, Feldman HA, Klein GL et al. Effects of a low carbohydrate diet on energy expenditure during weight loss maintenance: Randomized trial. BMJ. 2018;363:k4583. doi:10.1136/bmj.k4583.
14. Ludwig DS, Ebbeling CB. The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond “Calories In, Calories Out”. JAMA Intern Med. 2018;178:1098–103. doi:10.1001/jamainternmed.2018.2933.
15. Ludwig DS, Lakin PR, Wong WW et al. Scientific discourse in the era of open science: A response to Hall et al. regarding the Carbohydrate-Insulin Model. Int J Obes (Lond). 2019;43:2355–60. doi:10.1038/s41366-019-0466-1.
16. Aragon AA, Schoenfeld BJ, Wildman R et al. International society of sports nutrition position stand: Diets and body composition. J Int Soc Sports Nutr. 2017;14:16. doi:10.1186/s12970-017-0174-y.
17. Torbay N, Bracco EF, Geliebter A et al. Insulin increases body fat despite control of food intake and physical activity. Am J Physiol. 1985;248:R120-4. doi:10.1152/ajpregu.1985.248.1.R120.
18. Astley CM, Todd JN, Salem RM et al. Genetic Evidence That Carbohydrate-Stimulated Insulin Secretion Leads to Obesity. Clin Chem. 2018;64:192–200. doi:10.1373/clinchem.2017.280727.
19. Mansoor N, Vinknes KJ, Veierød MB et al. Effects of low-carbohydrate diets v. low-fat diets on body weight and cardiovascular risk factors: A meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr. 2016;115:466–79. doi:10.1017/S0007114515004699.
20. Ludwig DS. The glycemic index: Physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. JAMA. 2002;287:2414–23. doi:10.1001/jama.287.18.2414.
21. Ravussin E, Schutz Y, Acheson KJ et al. Short-term, mixed-diet overfeeding in man: No evidence for “luxuskonsumption”. Am J Physiol. 1985;249:E470-7. doi:10.1152/ajpendo.1985.249.5.E470.
22. Loucks AB. Energy balance and body composition in sports and exercise. J Sports Sci. 2004;22:1–14. doi:10.1080/0264041031000140518.
23. Schwartz MW, Seeley RJ, Zeltser LM et al. Obesity Pathogenesis: An Endocrine Society Scientific Statement. Endocr Rev. 2017;38:267–96. doi:10.1210/er.2017-00111.
24. Gardner CD, Trepanowski JF, Del Gobbo LC et al. Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial. JAMA. 2018;319:667–79. doi:10.1001/jama.2018.0245.
25. Hall KD. A review of the carbohydrate-insulin model of obesity. Eur J Clin Nutr. 2017;71:323–6. doi:10.1038/ejcn.2016.260.
26. Hall KD, Guo J. Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition. Gastroenterology. 2017;152:1718-1727.e3. doi:10.1053/j.gastro.2017.01.052.
27. Howell S, Kones R. “Calories in, calories out” and macronutrient intake: The hope, hype, and science of calories. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2017;313:E608-E612. doi:10.1152/ajpendo.00156.2017.
28. Hooper L, Abdelhamid A, Moore HJ et al. Effect of reducing total fat intake on body weight: Systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials and cohort studies. BMJ. 2012;345:e7666. doi:10.1136/bmj.e7666.
29. Velasquez-Mieyer PA, Cowan PA, Arheart KL et al. Suppression of insulin secretion is associated with weight loss and altered macronutrient intake and preference in a subset of obese adults. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003;27:219–26. doi:10.1038/sj.ijo.802227.
30. Spriet LL. New insights into the interaction of carbohydrate and fat metabolism during exercise. Sports Med. 2014;44 Suppl 1:S87-96. doi:10.1007/s40279-014-0154-1.
31. Krieger J. Insulin…an Undeserved Bad Reputation. 2018. https://weightology.net/insulin-an-undeserved-bad-reputation/. Accessed 31 Mar 2018.
32. Watt MJ, Krustrup P, Secher NH et al. Glucose ingestion blunts hormone-sensitive lipase activity in contracting human skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004;286:E144-50. doi:10.1152/ajpendo.00198.2003.
33. Campbell PJ, Carlson MG, Hill JO et al. Regulation of free fatty acid metabolism by insulin in humans: Role of lipolysis and reesterification. Am J Physiol. 1992;263:E1063-9.
34. Stellingwerff T, Cox GR. Systematic review: Carbohydrate supplementation on exercise performance or capacity of varying durations. Appl Physiol Nutr Metab. 2014;39:998–1011. doi:10.1139/apnm-2014-0027.
35. Duncan RE, Ahmadian M, Jaworski K et al. Regulation of lipolysis in adipocytes. Annu Rev Nutr. 2007;27:79–101. doi:10.1146/annurev.nutr.27.061406.093734.
36. Arner P. Human fat cell lipolysis: Biochemistry, regulation and clinical role. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2005;19:471–82. doi:10.1016/j.beem.2005.07.004.
37. Ragolia L, Begum N. Protein phosphatase-1 and insulin action. Mol Cell Biochem. 1998;182:49–58.
38. Perea A, Clemente F, Martinell J et al. Physiological effect of glucagon in human isolated adipocytes. Horm Metab Res. 1995;27:372–5. doi:10.1055/s-2007-979981.
39. Carmen G-Y, Víctor S-M. Signalling mechanisms regulating lipolysis. Cell Signal. 2006;18:401–8. doi:10.1016/j.cellsig.2005.08.009.
40. Large V, Peroni O, Letexier D et al. Metabolism of lipids in human white adipocyte. Diabetes Metab. 2004;30:294–309.
41. Zimmermann R, Strauss JG, Haemmerle G et al. Fat mobilization in adipose tissue is promoted by adipose triglyceride lipase. Science. 2004;306:1383–6. doi:10.1126/science.1100747.
42. Villena JA, Roy S, Sarkadi-Nagy E et al. Desnutrin, an adipocyte gene encoding a novel patatin domain-containing protein, is induced by fasting and glucocorticoids: Ectopic expression of desnutrin increases triglyceride hydrolysis. J Biol Chem. 2004;279:47066–75. doi:10.1074/jbc.M403855200.
43. Baulande S, Lasnier F, Lucas M et al. Adiponutrin, a transmembrane protein corresponding to a novel dietary- and obesity-linked mRNA specifically expressed in the adipose lineage. J Biol Chem. 2001;276:33336–44. doi:10.1074/jbc.M105193200.
44. Jocken JWE, Blaak EE. Catecholamine-induced lipolysis in adipose tissue and skeletal muscle in obesity. Physiol Behav. 2008;94:219–30. doi:10.1016/j.physbeh.2008.01.002.
45. Hall KD. What is the required energy deficit per unit weight loss? Int J Obes (Lond). 2008;32:573–6. doi:10.1038/sj.ijo.0803720.
46. Casanova N, Beaulieu K, Finlayson G et al. Metabolic adaptations during negative energy balance and their potential impact on appetite and food intake. Proc Nutr Soc. 2019;78:279–89. doi:10.1017/S0029665118002811.
47. Perry B, Wang Y. Appetite regulation and weight control: The role of gut hormones. Nutr Diabetes. 2012;2:e26. doi:10.1038/nutd.2011.21.
48. Sainsbury A, Zhang L. Role of the arcuate nucleus of the hypothalamus in regulation of body weight during energy deficit. Mol Cell Endocrinol. 2010;316:109–19. doi:10.1016/j.mce.2009.09.025.
49. Cummings DE, Frayo RS, Marmonier C et al. Plasma ghrelin levels and hunger scores in humans initiating meals voluntarily without time- and food-related cues. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2004;287:E297-304. doi:10.1152/ajpendo.00582.2003.
50. Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E et al. Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. N Engl J Med. 2011;365:1597–604. doi:10.1056/NEJMoa1105816.
51. Maclean PS, Blundell JE, Mennella JA et al. Biological control of appetite: A daunting complexity. Obesity (Silver Spring). 2017;25 Suppl 1:S8-S16. doi:10.1002/oby.21771.
52. Dashti HS, Scheer FA, Jacques PF et al. Short sleep duration and dietary intake: Epidemiologic evidence, mechanisms, and health implications. Adv Nutr. 2015;6:648–59. doi:10.3945/an.115.008623.
53. Chaput J-P. Short sleep duration promoting overconsumption of food: A reward-driven eating behavior? Sleep. 2010;33:1135–6. doi:10.1093/sleep/33.9.1135.
54. Lichtman SW, Pisarska K, Berman ER et al. Discrepancy between self-reported and actual caloric intake and exercise in obese subjects. N Engl J Med. 1992;327:1893–8. doi:10.1056/NEJM199212313272701.
55. Miles CW, Kelsay JL, Wong NP. Effect of dietary fiber on the metabolizable energy of human diets. J Nutr. 1988;118:1075–81. doi:10.1093/jn/118.9.1075.
56. Ravussin E, Bogardus C. Relationship of genetics, age, and physical fitness to daily energy expenditure and fuel utilization. Am J Clin Nutr. 1989;49:968–75. doi:10.1093/ajcn/49.5.968.
57. Westerterp KR. Physical activity and physical activity induced energy expenditure in humans: Measurement, determinants, and effects. Front Physiol. 2013;4:90. doi:10.3389/fphys.2013.00090.
58. Engeroff T, Berk D, Stücher K et al. Resting metabolic rate – the applicability of predictive equations as an alternative to indirect calorimetry. Dtsch Z Sportmed. 2018;2018:319–25. doi:10.5960/dzsm.2018.348.
59. Cunningham JJ. A reanalysis of the factors influencing basal metabolic rate in normal adults. Am J Clin Nutr. 1980;33:2372–4.
60. Haaf T ten, Weijs PJM. Resting energy expenditure prediction in recreational athletes of 18-35 years: Confirmation of Cunningham equation and an improved weight-based alternative. PLoS ONE. 2014;9:e108460. doi:10.1371/journal.pone.0108460.
61. Johnstone AM, Murison SD, Duncan JS et al. Factors influencing variation in basal metabolic rate include fat-free mass, fat mass, age, and circulating thyroxine but not sex, circulating leptin, or triiodothyronine. Am J Clin Nutr. 2005;82:941–8. doi:10.1093/ajcn/82.5.941.
62. Stubbs RJ, Hopkins M, Finlayson GS et al. Potential effects of fat mass and fat-free mass on energy intake in different states of energy balance. Eur J Clin Nutr. 2018;72:698–709. doi:10.1038/s41430-018-0146-6.
63. Müller MJ, Enderle J, Pourhassan M et al. Metabolic adaptation to caloric restriction and subsequent refeeding: The Minnesota Starvation Experiment revisited. Am J Clin Nutr. 2015;102:807–19. doi:10.3945/ajcn.115.109173.
64. Müller MJ, Bosy-Westphal A. Effect of Over- and Underfeeding on Body Composition and Related Metabolic Functions in Humans. Curr Diab Rep. 2019;19:108. doi:10.1007/s11892-019-1221-7.
65. Müller MJ, Enderle J, Bosy-Westphal A. Changes in Energy Expenditure with Weight Gain and Weight Loss in Humans. Curr Obes Rep. 2016;5:413–23. doi:10.1007/s13679-016-0237-4.
66. Weck M, Bornstein SR, Barthel A et al. Wie ist Gewichtsreduktion erfolgreich möglich? Dtsch Med Wochenschr. 2012;137:2223–8. doi:10.1055/s-0032-1327232.
67. Siw Eriksson L, Olsson M, Björkman O. Splanchnic metabolism of amino acids in healthy subjects: Effect of 60 hours of fasting. Metabolism. 1988;37:1159–62. doi:10.1016/0026-0495(88)90194-1.
68. Bryner RW, Ullrich IH, Sauers J et al. Effects of resistance vs. aerobic training combined with an 800 calorie liquid diet on lean body mass and resting metabolic rate. J Am Coll Nutr. 1999;18:115–21.
69. Camps SGJA, Verhoef SPM, Westerterp KR. Weight loss, weight maintenance, and adaptive thermogenesis. Am J Clin Nutr. 2013;97:990–4. doi:10.3945/ajcn.112.050310.
70. Trexler ET, Smith-Ryan AE, Norton LE. Metabolic adaptation to weight loss: Implications for the athlete. J Int Soc Sports Nutr. 2014;11:7. doi:10.1186/1550-2783-11-7.
71. Browne GJ, Proud CG. Regulation of peptide-chain elongation in mammalian cells. Eur J Biochem. 2002;269:5360–8.
72. Witard OC, Garthe I, Phillips SM. Dietary Protein for Training Adaptation and Body Composition Manipulation in Track and Field Athletes. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2019;29:165–74. doi:10.1123/ijsnem.2018-0267.
73. Flatt JP. Exaggerated claim about adaptive thermogenesis. Int J Obes (Lond). 2007;31:1626; author reply 1627-8. doi:10.1038/sj.ijo.0803641.
74. Gallagher D, Kelley DE, Thornton J et al. Changes in skeletal muscle and organ size after a weight-loss intervention in overweight and obese type 2 diabetic patients. Am J Clin Nutr. 2017;105:78–84. doi:10.3945/ajcn.116.139188.
75. Tremblay A, Royer M-M, Chaput J-P et al. Adaptive thermogenesis can make a difference in the ability of obese individuals to lose body weight. Int J Obes (Lond). 2013;37:759–64. doi:10.1038/ijo.2012.124.
76. Rosenbaum M, Vandenborne K, Goldsmith R et al. Effects of experimental weight perturbation on skeletal muscle work efficiency in human subjects. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003;285:R183-92. doi:10.1152/ajpregu.00474.2002.
77. Hall KD, Heymsfield SB, Kemnitz JW et al. Energy balance and its components: Implications for body weight regulation. Am J Clin Nutr. 2012;95:989–94. doi:10.3945/ajcn.112.036350.
78. Loeffelholz C von, Birkenfeld A. Endotext: The Role of Non-exercise Activity Thermogenesis in Human Obesity. South Dartmouth (MA); 2000.
79. Halton TL, Hu FB. The effects of high protein diets on thermogenesis, satiety and weight loss: A critical review. J Am Coll Nutr. 2004;23:373–85.
80. Seaton TB, Welle SL, Warenko MK et al. Thermic effect of medium-chain and long-chain triglycerides in man. Am J Clin Nutr. 1986;44:630–4. doi:10.1093/ajcn/44.5.630.
81. Acheson KJ, Blondel-Lubrano A, Oguey-Araymon S et al. Protein choices targeting thermogenesis and metabolism. Am J Clin Nutr. 2011;93:525–34. doi:10.3945/ajcn.110.005850.
82. Barr S, Wright J. Postprandial energy expenditure in whole-food and processed-food meals: Implications for daily energy expenditure. Food & Nutrition Research. 2017;54:5144. doi:10.3402/fnr.v54i0.5144.
83. Drummen M, Tischmann L, Gatta-Cherifi B et al. High Compared with Moderate Protein Intake Reduces Adaptive Thermogenesis and Induces a Negative Energy Balance during Long-term Weight-Loss Maintenance in Participants with Prediabetes in the Postobese State: A PREVIEW Study. J Nutr 2019. doi:10.1093/jn/nxz281.
84. Bessard T, Schutz Y, Jéquier E. Energy expenditure and postprandial thermogenesis in obese women before and after weight loss. Am J Clin Nutr. 1983;38:680–93. doi:10.1093/ajcn/38.5.680.
85. Levine JA. Nonexercise activity thermogenesis ?: Liberating the life-force. J Intern Med. 2007;262:273–87. doi:10.1111/j.1365-2796.2007.01842.x.
86. Levine JA. Nonexercise activity thermogenesis (NEAT): Environment and biology. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2004;286:E675-E685. doi:10.1152/ajpendo.00562.2003.
87. Weigle DS. Contribution of decreased body mass to diminished thermic effect of exercise in reduced-obese men. Int J Obes. 1988;12:567–78.
88. Racette SB, Schoeller DA, Kushner RF et al. Effects of aerobic exercise and dietary carbohydrate on energy expenditure and body composition during weight reduction in obese women. Am J Clin Nutr. 1995;61:486–94. doi:10.1093/ajcn/61.3.486.
89. Silva AM, Júdice PB, Carraça EV et al. What is the effect of diet and/or exercise interventions on behavioural compensation in non-exercise physical activity and related energy expenditure of free-living adults? A systematic review. Br J Nutr. 2018;119:1327–45. doi:10.1017/S000711451800096X.
90. Nicklas BJ, Chmelo E, Delbono O et al. Effects of resistance training with and without caloric restriction on physical function and mobility in overweight and obese older adults: A randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2015;101:991–9. doi:10.3945/ajcn.114.105270.
91. Ashtary-Larky D, Ghanavati M, Lamuchi-Deli N et al. Rapid Weight Loss vs. Slow Weight Loss: Which is More Effective on Body Composition and Metabolic Risk Factors? Int J Endocrinol Metab. 2017;15:e13249. doi:10.5812/ijem.13249.
92. Gallagher D, Kovera AJ, Clay-Williams G et al. Weight loss in postmenopausal obesity: No adverse alterations in body composition and protein metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000;279:E124-31. doi:10.1152/ajpendo.2000.279.1.E124.
93. Garthe I, Raastad T, Refsnes PE et al. Effect of two different weight-loss rates on body composition and strength and power-related performance in elite athletes. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2011;21:97–104.
94. Fagerberg P. Negative Consequences of Low Energy Availability in Natural Male Bodybuilding: A Review. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2018;28:385–402. doi:10.1123/ijsnem.2016-0332.
95. Heikura IA, Uusitalo ALT, Stellingwerff T et al. Low Energy Availability Is Difficult to Assess but Outcomes Have Large Impact on Bone Injury Rates in Elite Distance Athletes. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2018;28:403–11. doi:10.1123/ijsnem.2017-0313.
96. Heymsfield SB, Thomas D, Nguyen AM et al. Voluntary weight loss: Systematic review of early phase body composition changes. Obes Rev. 2011;12:e348-61. doi:10.1111/j.1467-789X.2010.00767.x.
97. Pasiakos SM, Cao JJ, Margolis LM et al. Effects of high-protein diets on fat-free mass and muscle protein synthesis following weight loss: A randomized controlled trial. FASEB J. 2013;27:3837–47. doi:10.1096/fj.13-230227.
98. Calbet JAL, Ponce-González JG, La Calle-Herrero Jd et al. Exercise Preserves Lean Mass and Performance during Severe Energy Deficit: The Role of Exercise Volume and Dietary Protein Content. Front Physiol. 2017;8:483. doi:10.3389/fphys.2017.00483.
99. Avila JJ, Gutierres JA, Sheehy ME et al. Effect of moderate intensity resistance training during weight loss on body composition and physical performance in overweight older adults. Eur J Appl Physiol. 2010;109:517–25. doi:10.1007/s00421-010-1387-9.
100. Kistler BM, Fitschen PJ, Ranadive SM et al. Case study: Natural bodybuilding contest preparation. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2014;24:694–700. doi:10.1123/ijsnem.2014-0016.
101. Forbes GB. Body fat content influences the body composition response to nutrition and exercise. Ann N Y Acad Sci. 2000;904:359–65.
102. Calbet JAL, Ponce-González JG, Pérez-Suárez I et al. A time-efficient reduction of fat mass in 4 days with exercise and caloric restriction. Scand J Med Sci Sports. 2015;25:223–33. doi:10.1111/sms.12194.
103. Murphy C, Koehler K. Caloric restriction induces anabolic resistance to resistance exercise. Eur J Appl Physiol 2020. doi:10.1007/s00421-020-04354-0.
104. Margolis LM, Rivas DA, Berrone M et al. Prolonged Calorie Restriction Downregulates Skeletal Muscle mTORC1 Signaling Independent of Dietary Protein Intake and Associated microRNA Expression. Front Physiol. 2016;7:445. doi:10.3389/fphys.2016.00445.
105. Pasiakos SM, Vislocky LM, Carbone JW et al. Acute energy deprivation affects skeletal muscle protein synthesis and associated intracellular signaling proteins in physically active adults. J Nutr. 2010;140:745–51. doi:10.3945/jn.109.118372.
106. Areta JL, Burke LM, Camera DM et al. Reduced resting skeletal muscle protein synthesis is rescued by resistance exercise and protein ingestion following short-term energy deficit. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014;306:E989-97. doi:10.1152/ajpendo.00590.2013.
107. Smiles WJ, Areta JL, Coffey VG et al. Modulation of autophagy signaling with resistance exercise and protein ingestion following short-term energy deficit. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2015;309:R603-12. doi:10.1152/ajpregu.00413.2014.
108. Mountjoy M, Sundgot-Borgen J, Burke L et al. The IOC consensus statement: Beyond the Female Athlete Triad–Relative Energy Deficiency in Sport (RED-S). Br J Sports Med. 2014;48:491–7. doi:10.1136/bjsports-2014-093502.
109. Roth C, Rettenmaier L, Behringer M. High-Protein Energy-Restriction (30kcal/kg-1), Lean Mass Retention, Contractile Properties and Mood in College Athletes. Unveröffentlichtes Manuskript. 2020.
110. Donnelly JE, Jakicic J, Gunderson S. Diet and body composition. Effect of very low calorie diets and exercise. Sports Med. 1991;12:237–49. doi:10.2165/00007256-199112040-00003.
111. Donnelly JE, Blair SN, Jakicic JM et al. American College of Sports Medicine Position Stand. Appropriate physical activity intervention strategies for weight loss and prevention of weight regain for adults. Med Sci Sports Exerc. 2009;41:459–71. doi:10.1249/MSS.0b013e3181949333.
112. Robinson SL, Lambeth-Mansell A, Gillibrand G et al. A nutrition and conditioning intervention for natural bodybuilding contest preparation: Case study. J Int Soc Sports Nutr. 2015;12:20. doi:10.1186/s12970-015-0083-x.
113. Karila TAM, Sarkkinen P, Marttinen M et al. Rapid weight loss decreases serum testosterone. Int J Sports Med. 2008;29:872–7. doi:10.1055/s-2008-1038604.
114. Fogelholm M. Effects of bodyweight reduction on sports performance. Sports Med. 1994;18:249–67. doi:10.2165/00007256-199418040-00004.
115. Mountjoy M, Sundgot-Borgen JK, Burke LM et al. IOC consensus statement on relative energy deficiency in sport (RED-S): 2018 update. Br J Sports Med. 2018;52:687–97. doi:10.1136/bjsports-2018-099193.
116. Jlid MC, Maffulli N, Elloumi M et al. Rapid weight loss alters muscular performance and perceived exertion as well as postural control in elite wrestlers. J Sports Med Phys Fitness. 2013;53:620–7.
117. Wilson G, Hawken MB, Poole I et al. Rapid weight-loss impairs simulated riding performance and strength in jockeys: Implications for making-weight. J Sports Sci. 2014;32:383–91. doi:10.1080/02640414.2013.825732.
118. Nattiv A, Loucks AB, Manore MM et al. American College of Sports Medicine position stand. The female athlete triad. Med Sci Sports Exerc. 2007;39:1867–82. doi:10.1249/mss.0b013e318149f111.
119. Petrizzo J, DiMenna FJ, Martins K et al. Case Study: The Effect of 32 Weeks of Figure-Contest Preparation on a Self-Proclaimed Drug-Free Female’s Lean Body and Bone Mass. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2017;27:543–9. doi:10.1123/ijsnem.2016-0313.
120. Rohrig BJ, Pettitt RW, Pettitt CD et al. Psychophysiological Tracking of a Female Physique Competitor through Competition Preparation. Int J Exerc Sci. 2017;10:301–11.
121. Tinsley GM, Trexler ET, Smith-Ryan AE et al. Changes in Body Composition and Neuromuscular Performance Through Preparation, 2 Competitions, and a Recovery Period in an Experienced Female Physique Athlete. J Strength Cond Res 2018. doi:10.1519/JSC.0000000000002758.
122. Gurvich C, Hoy K, Thomas N et al. Sex Differences and the Influence of Sex Hormones on Cognition through Adulthood and the Aging Process. Brain Sci 2018. doi:10.3390/brainsci8090163.
123. Stapley L. Sex differences are more than just hormonal. Trends in Endocrinology & Metabolism. 2001;12:190. doi:10.1016/S1043-2760(01)00419-2.
124. Williams T, Walz E, Lane AR et al. The effect of estrogen on muscle damage biomarkers following prolonged aerobic exercise in eumenorrheic women. Biol Sport. 2015;32:193–8. doi:10.5604/20831862.1150300.
125. Rosa-Caldwell ME, Greene NP. Muscle metabolism and atrophy: Let’s talk about sex. Biol Sex Differ. 2019;10:43. doi:10.1186/s13293-019-0257-3.
126. National Academies Press (US). Nutrition Across the Lifespan for Healthy Aging: Proceedings of a Workshop. Washington (DC); 2017.
127. Rankin JW. Weight loss and gain in athletes. Curr Sports Med Rep. 2002;1:208–13.
128. Seimon RV, Wild-Taylor AL, Keating SE et al. Effect of Weight Loss via Severe vs Moderate Energy Restriction on Lean Mass and Body Composition Among Postmenopausal Women With Obesity: The TEMPO Diet Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open. 2019;2:e1913733. doi:10.1001/jamanetworkopen.2019.13733.
129. Kirchhoff C. Für ein langes und gesundes Leben – zwischen “Hara Hachi Bu” und Gemüse. 2019. Accessed 8 Apr 2020.